最近美國的科學(xué)家研究出了前列腺癌治療方法的新的機制，新研究發(fā)現(xiàn)推動科學(xué)家們更深入地了解了前列腺癌的發(fā)病學(xué)原理，并為開發(fā)出新的疾病治療策略指明了新方向。相關(guān)研究論文發(fā)表在國際著名期刊《細胞》旗下子刊《癌細胞》(cancer cell)上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是著名華人女科學(xué)家，其早年畢業(yè)于中國北京醫(yī)學(xué)院�，F(xiàn)任美國加州大學(xué)洛杉磯分校分子和醫(yī)學(xué)藥理系教授，主要研究方向為腫瘤細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及分子機制研究，曾以第一作者和通訊作者在Nature、Cell、Blood和PNAS等頂級學(xué)術(shù)期刊發(fā)表多篇有重要影響力的論文。前列腺癌是男性生殖系最常見的惡性腫瘤，也是男性癌癥相關(guān)性死亡的主要原因之一。據(jù)報道僅次于肺癌，在男性居癌癥死亡的第二位。大多數(shù)晚期前列腺癌患者最初對雄激素剝奪療法療效較好，然而幾乎所有患者最終會對該療法產(chǎn)生抗性而失效。盡管過去的研究證實PTEN/PI3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常與晚期去勢難治性前列腺癌密切相關(guān)，然而科學(xué)家們對于PTEN缺失對去勢難治性前列腺癌發(fā)生發(fā)展的影響并不是很清楚。#p#副標(biāo)題#e#

在新文章中，研究人員證實去勢抵抗性生長是Pten(-)前列腺癌細胞的固有特性，與癌癥的發(fā)展階段無關(guān)。PTEN缺失通過調(diào)控雄激素受體(AR)轉(zhuǎn)錄因子活性導(dǎo)致雄激素反應(yīng)性基因表達抑制。當(dāng)研究人員在上皮細胞中條件性敲除AR基因時，發(fā)現(xiàn)Pten(-)前列腺癌細胞增殖加快。進一步的實驗表明這些前列腺細胞中的雄激素反應(yīng)性基因Fkbp5表達下調(diào)，PHLPP介導(dǎo)的AKT抑制作用被阻斷。

在最新的研究報告中作者介紹：PI3K與AR信號通路相互作用是去勢難治性前列腺癌發(fā)生發(fā)展的重要分子機制，新研究發(fā)現(xiàn)將推動科學(xué)家們更深入地了解前列腺癌的發(fā)病學(xué)原理，并為開發(fā)出新的疾病治療策略指明了新方向。