【病理生理】
(一) 呼吸功能不全 

主要表現(xiàn)為低氧血癥，嚴重者可有二氧化碳潴留。肺炎時由于炎癥，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。其結(jié)果導致通氣和換氣功能嚴重障礙，機體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。

當病變進展，嚴重妨礙有效的氣體交換，動脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發(fā)生低氧血癥。若SaO2下降至0.85以下，還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫紺。當肺通氣嚴重降低，影響到二氧化碳排出時，則在Pa02降低的同時動脈血二氧化碳分壓(PaCOc)增高。當Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可發(fā)生呼吸衰竭。

(二) 毒血癥 

由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙。

1．酸堿平衡失調(diào) 

缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H+進入細胞內(nèi)，K+向細胞外轉(zhuǎn)移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。 

2．循環(huán)系統(tǒng) 

缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導致肺動脈高壓．肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導致心功能不全。少數(shù)病例因嚴重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。

3．中樞神經(jīng)系統(tǒng) 

缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能，使細胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。

4．消化系統(tǒng) 

胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可致胃腸道出血。