摘要：11月15日出版的《免疫學》（Journal of Immunology）雜志報道，1型糖尿病患者T淋巴細胞特異性地缺乏p56酪氨酸激酶的表達。（J Immunol 2000;165:5874-5883）

WESTPORT,CT，11月29日(路透社醫(yī)學新聞) 這項研究的作者是法國馬賽免疫學中心的Philippe Naquet博士及其同事。他們解釋說,對于一些1型糖尿病患者，其T淋巴細胞接受TCR/CD3介導的活化信號后僅發(fā)生低水平的增殖反應，細胞因子的產量也較少。有多個實驗研究結果提示，糖尿病的發(fā)生與T細胞的這種缺陷有關。

為了尋找T淋巴細胞低反應性的原因，研究人員使用一種通用的蛋白酪氨酸磷酸化檢測方法，對38例有T細胞活化缺陷的1型糖尿病患者進行了研究。結果顯示，59%的患者CD3多肽(CD3-ζ)不能被有效磷酸化，而對照組僅為9%。

CD3-ζ鏈依靠核受體相關的p56(lck)激酶而被磷酸化。檢測10位患者及9位對照者發(fā)現，患者中p56(lck)蛋白減少了2倍。事實上,這些患者T淋巴細胞的低反應性與相應的p56(lck)水平呈正相關。

“總而言之,我們的結果支持該假設，即1型糖尿病患者T淋巴細胞低反應性的主要原因是膜結合性、TCR/CD3相關性p56(lck)蛋白活性的降低。”研究人員還認為,“如果要證實這個假設，那還需要進行更精確的實驗，但是,目前可以肯定的是,與T淋巴細胞活化受損相關的src激酶表達量的減少和人類1型糖尿病的發(fā)展直接相關。”