現(xiàn)在我們都有感受抑郁癥的發(fā)病率越來越高，專家們現(xiàn)在研究出了一種新的治療抑郁癥的方法：抑郁癥的基因治療！新的導致抑郁癥發(fā)病機理的關鍵蛋白，為抑郁癥的基因治療提供了新的靶點。

抑郁癥已成為影響人類生活最嚴重的精神疾病之一，但人們對于抑郁癥的成因一直沒有明確的認識。近年來，外側韁核被認為是參與抑郁癥形成的關鍵腦區(qū)。神經(jīng)影像學及抑郁動物模型中的研究表明，在抑郁狀態(tài)下韁核腦區(qū)表現(xiàn)出過度活躍。

胡海嵐研究組的博士生李坤和周濤在研究中，利用定量蛋白質分析，通過比較正常和抑郁大鼠的韁核，發(fā)現(xiàn)鈣/鈣調蛋白激酶II家族中的成員βCaMKII蛋白分子的表達水平在多種抑郁動物模型的外側韁核中明顯增多。

為了進一步明確βCaMKII蛋白的表達水平與抑郁癥狀的關系，科研人員通過基因操作在外側韁核提高βCaMKII的表達水平，發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷這種基因操作的動物，都會產(chǎn)生典型的抑郁癥狀。當科研人員利用RNA干擾技術，在天生抑郁大鼠外側韁核腦中特異性地降低βCaMKII的表達水平時，各種先天的抑郁癥狀都得到明顯好轉。

這項研究提示一種新的抑郁癥分子機制，即在外側韁核神經(jīng)元中βCaMKII的增加會導致韁核過度興奮，增強了對其下游相關腦區(qū)諸如腹側被蓋區(qū)VTA與中縫背核DR的抑制，最終導致快感缺失與行為絕望的核心抑郁癥狀。

專家認為，該研究首次確定了外側韁核內(nèi)的βCaMKII分子是導致韁核過度興奮和抑郁癥發(fā)生的關鍵分子，揭示了新的抑郁癥發(fā)病機理，并為基因治療提供了新的靶點。