本病的病因及發(fā)病機理尚不十分清楚。雖有感染、遺傳、精神因素及過敏等發(fā)病學說，但都不能完全解釋本病的全貌。(1)感染因素：尚未發(fā)現(xiàn)任何病毒、細菌或病原蟲與本病有何特異性聯(lián)系。此病急性期臨床表現(xiàn)及乙狀結腸鏡檢查，其炎性改變酷似菌痢，但反復大便培養(yǎng)以及結腸粘膜中未證實有細菌或病毒感染，使用抗生素治療效果不佳，故多認為細菌感染不是潰瘍性結腸炎的直接發(fā)病原因。但患者腸道菌落計數(shù)卻多超過正常人，在有些病員的配偶及病人共同生活的家庭成員中均可檢測出淋巴細胞毒素，從大批病例隨訪中，確實發(fā)現(xiàn)有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演變?yōu)楸静�。另外動物實驗中，若大腸腸道內(nèi)是無菌的，則往往不能形成潰瘍性結腸炎的動物模型。因此也不能排除腸道細菌在潰瘍性結腸炎發(fā)病中的作用。(2)自身免疫因素：近年來最受重視，研究較深入，據(jù)研究事實有以下幾點支持自身免疫發(fā)病原因。①臨床常并有自身免疫性疾病。②體液免疫�；颊哐�清中存在多種自身抗體，如抗結腸抗體(主要為IgM)，其抗原是結腸上皮細胞內(nèi)的脂多糖，雖然對胎兒等結腸上皮細胞無細胞毒作用，但它能介導抗體依賴性細胞毒細胞，發(fā)揮向導作用，使細胞毒細胞殺傷靶細胞——結腸上皮細胞；血清中還可能含有與結腸上皮細胞抗原起交叉反應的抗大腸桿菌O14��型等抗體。另外，血清中還常含有一種( 或一些)抑制巨噬細胞移行抑制因子。③細胞免疫�；颊叩牧馨图毎�與正常成人或胎兒結腸上皮細胞共同培養(yǎng)，使結腸上皮受損，說明患者的淋巴細胞已被致敏，出現(xiàn)了細胞毒作用。這種細胞毒作用可由大腸桿菌O14、O19��等的菌體中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴細胞、激發(fā)K細胞而產(chǎn)生。細胞毒作用對本病是重要的致病作用。④免疫復合物存在�；颊呓Y腸固有膜中有IgG、補體C3的F及S表型和纖維蛋白的沉積的免疫復合物，血循環(huán)中的免疫復合物，很可能是引起腸道外病變的因素。⑤腸壁粘膜局部。常含有大量的IgG細胞，此系T8(抑制性)細胞減少、T��4(輔助性)細胞增多的結果。⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常發(fā)生明顯增生和腫大，顯示淋巴濾泡及上皮細胞B細胞聚集，還可發(fā)現(xiàn)有逆病毒顆粒，可以由B細胞誘導傳播至其他細胞。⑦腎上腺皮質(zhì)激素治療常起到明顯的療效。[1][2]下一頁