前列腺癌骨轉(zhuǎn)移患者常有骨痛癥狀，也可為病理性骨折、神經(jīng)或骨周?chē)�組織壓迫、局部細(xì)胞因子作用所引起�；颊呱�理活動(dòng)功能性障礙及相應(yīng)的骨吸收可加重患者的癥狀。鑒別癌性疼痛或其他原因所引起的不適很重要，焦慮、生理和情緒上的壓力和肌肉的萎縮均可降低患者疼痛的閾值，放大了其他原因所引起的疼痛感。

前列腺癌患者到了晚期，特別是合并骨轉(zhuǎn)移時(shí)往往疼痛明顯。研究發(fā)現(xiàn)，在多種模型中ET1可以誘發(fā)痛覺(jué)過(guò)敏和疼痛，包括在肱動(dòng)脈中注入ET1就可以引起明顯的疼痛反應(yīng)。而ET受體拮抗劑則可以緩解這種疼痛。作為一種疼痛介質(zhì)，ET1不僅可以對(duì)神經(jīng)直接起作用，還是其他有害刺激物的潛在誘發(fā)物質(zhì)。在一個(gè)大鼠疼痛模型中，產(chǎn)生ET1的腫瘤模型的骨疼比不產(chǎn)生ET1的腫瘤模型的骨疼要明顯的多。使用選擇性ETA受體拮抗劑阿曲生坦（ABT-627）口服或經(jīng)腹膜、經(jīng)會(huì)陰給藥，由ET1所致的大鼠腹部緊張、收縮反應(yīng)可被完全抑制。

ET1促進(jìn)前列腺癌進(jìn)展的作用顯著；對(duì)于行去勢(shì)治療后的前列腺癌患者，ET1的作用可由于前列腺組織內(nèi)ET1濃度的持續(xù)升高及其受體的特異性上調(diào)而得到增強(qiáng)；在阻斷了雄激素軸的作用之后ET1的作用不受影響，成為促進(jìn)前列腺癌繼續(xù)進(jìn)展即進(jìn)入HRPC階段的重要因素之一。因此，找到一種針對(duì)ET1及其受體軸的、阻斷其生物學(xué)作用的藥物，不僅能提高HRPC治療的療效，還能提高藥物作用的組織特異性，減少毒性反應(yīng)的產(chǎn)生。而阿曲生坦作為新一代的高選擇性的ETA受體拮抗劑，具有特異性抑制進(jìn)展性與激素抵抗性前列腺癌的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移等一系列惡性生物學(xué)行為的良好功效。