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阿司匹林是如何發(fā)揮抑制血小板作用的?

阿司匹林是如何發(fā)揮抑制血小板作用的?

這個問題有點(diǎn)專業(yè)性和復(fù)雜性。我努力地說清楚。

血小板是人體內(nèi)負(fù)責(zé)凝血的一個細(xì)胞,當(dāng)我們的皮膚出現(xiàn)了傷口,傷口保留出來的組織成分可以刺激血小板,導(dǎo)致血小板釋放一下信號,招呼臨近的血小板一起聚集成血栓,把破潰的傷口堵上,不至于繼續(xù)出血,這是它正常的生理功能。

但是,當(dāng)我們動脈血管的硬化斑塊破裂,也可以刺激血小板聚集形成血栓,導(dǎo)致血管內(nèi)狹窄或閉塞,就是導(dǎo)致大問題,比如是供應(yīng)心臟糖和氧氣的冠脈血管閉塞了,心臟就沒有力氣跳動給全身供血了,人就會得心絞痛、心肌梗死,甚至猝死。

所以,對于有冠心病或有動脈粥樣硬化風(fēng)險的患者,要抑制血小板的聚集,就會抑制血栓的形成。

研究發(fā)現(xiàn),很多途徑能夠激活血小板,導(dǎo)致它和伙伴聚集,其中一個很重要的過程就是,血小板細(xì)胞膜上的磷脂可以釋放花生四烯酸(AA),AA又可以依靠環(huán)氧化酶進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為前列腺素和非常可怕的血栓素,血栓素和血小板細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后,就是讓血小板發(fā)生聚集形成血栓。

而阿司匹林小劑量就可以不可逆地(或者說一勞永逸地)綁架環(huán)氧化酶,并堅決撕票(就是滅活)。這樣,沒有了環(huán)氧化酶,也就沒有了可怕的血栓素,就可以最大限度地抑制血小板聚集形成血栓,最終避免發(fā)生動脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管的狹窄或閉塞。因?yàn)槿绻]塞在冠脈,就會發(fā)生心絞痛或心肌梗死,發(fā)生在腦內(nèi)動脈,就是中風(fēng)。