節(jié)食+運(yùn)動(dòng)都瘦不下來(lái),是因?yàn)闆](méi)弄明白這3個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)
人為什么會(huì)肥胖?
最經(jīng)典的解釋是能量攝入過(guò)多,消耗過(guò)少。通俗來(lái)講就是“吃得太多,動(dòng)得太少”。對(duì)于有過(guò)減肥經(jīng)歷的人,多少都經(jīng)歷過(guò)控制飲食、加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)的方法來(lái)瘦身,俗稱“管住嘴、邁開腿”。這也是依據(jù)能量守恒定律,保持?jǐn)z入量低于消耗量而減肥。
那是否存在其它的可能:除了物理學(xué)上的能量守恒定律,肥胖還受其他因素的影響?
肥胖基因作祟
近年來(lái),科學(xué)家們對(duì)有關(guān)“肥胖基因”的研究樂(lè)此不疲。我們?cè)谂R床上也發(fā)現(xiàn)許多肥胖患者都有肥胖家族史,科學(xué)家越來(lái)越確定,許多肥胖是因?yàn)檫z傳基因引起的。
2013年7月,美國(guó)《臨床檢查雜志》刊載的一篇報(bào)告說(shuō),名為fto的“肥胖基因”可令人體內(nèi)的“饑餓激素”水平升高,并使人對(duì)高熱量食物更感興趣,從而容易發(fā)胖。饑餓素(Ghrelin)是28個(gè)氨基酸的胃腸肽類激素,最早發(fā)現(xiàn)胃粘膜P/D1細(xì)胞和胰島ε細(xì)胞分泌饑餓素。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),在小腸、結(jié)腸、肺、生殖腺、腎上腺皮質(zhì)、胎盤、腎和大腦也可以產(chǎn)生和分泌這種物質(zhì)?s胃手術(shù)可以減肥成功,一個(gè)重要原因就是改變了胃腸道激素水平,讓肥胖者減少饑餓感,降低了食欲。
迄今發(fā)現(xiàn)的與肥胖相關(guān)的基因或染色體區(qū)域已達(dá)200多個(gè)。更可怕的是這些肥胖基因很多是在胎兒時(shí)期就開始啟動(dòng)作用,而且外部環(huán)境也會(huì)加速這種作用。
激素調(diào)節(jié)紊亂
談一談最重要的胰島素(Insulin),胰島素是胰腺內(nèi)的特定細(xì)胞分泌的一種激素,是機(jī)體內(nèi)唯一能夠降低血糖的激素,它還可以促進(jìn)糖原、脂肪和蛋白質(zhì)的合成。
在正常情況下,當(dāng)我們進(jìn)食以后,血中的葡萄糖濃度會(huì)升高,這時(shí)候,胰腺就釋放更多的胰島素,把血液中葡萄糖的濃度控制在一個(gè)安全的水平。為肌肉、肝臟等細(xì)胞提供能量,同時(shí)把多余的葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原或轉(zhuǎn)變?yōu)橹举A存起來(lái),作為后備的熱量。
我們攝入精加工的、糊化程度高的食物,其血糖生成指數(shù)就高,血液中的葡萄糖濃度上升的幅度就越大,胰島素的釋放就越多。
很多的科學(xué)研究顯示,長(zhǎng)期在高胰島素水平下,機(jī)體細(xì)胞往往易產(chǎn)生胰島素耐受(即體內(nèi)肌肉、肝臟、脂肪組織等靶細(xì)胞對(duì)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用的反應(yīng)性降低,即利用葡萄糖轉(zhuǎn)化成熱量的能力減弱),慢慢導(dǎo)致了基礎(chǔ)代謝率的下降(基礎(chǔ)代謝率(bmr)是指人體在清醒而又極端安靜的狀態(tài)下,不受肌肉活動(dòng)、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等影響時(shí)的能量代謝率),使得能量無(wú)法及時(shí)轉(zhuǎn)換,越來(lái)越多的脂肪存儲(chǔ)下來(lái)導(dǎo)致肥胖。關(guān)于胰島素抵抗與發(fā)生代謝綜合征的關(guān)系,后面的文章將給大家詳細(xì)論述。
因此,一些學(xué)者認(rèn)為,肥胖和其它生理紊亂一樣,都是與激素調(diào)節(jié)缺陷有關(guān)。近年來(lái)不少學(xué)者提出“適當(dāng)控制碳水化合物的攝入,特別是精制糖和精加工食品的攝入”有助減肥。
腸道微生物失衡
腸道菌群是指動(dòng)物或人體腸道內(nèi)存在的數(shù)量龐大的微生物群,幫助宿主完成多種生理、生化功能,目前有許多科學(xué)家都把疾病研究的焦點(diǎn)放到這些不起眼的、“臭烘烘”的腸道菌群上,包括內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)精神疾病等等。
2006年美國(guó)基因組在對(duì)人體腸道微生物進(jìn)行宏觀測(cè)序的基礎(chǔ)上,解析了腸道微生物的基因功能,結(jié)果表明腸道微生物基因組中富含參與碳水化合物、氨基酸、甲烷、維生素和短鏈脂肪酸代謝的基因,其中很大一部分具有人體自身不具備的代謝功能,表明腸道微生物是人體代謝的重要參與者。
研究發(fā)現(xiàn),與瘦志愿者相比,肥胖者腸道內(nèi)擬桿菌門比例降低,放線菌門比例升高。肥胖志愿者75%腸道微生物基因來(lái)源于放線菌,而瘦志愿者42%的腸道微生物基因來(lái)源于擬桿菌門。
另有研究表明與正常個(gè)體比較,肥胖個(gè)體腸道中厚壁菌門比例較高,當(dāng)減肥后腸道中厚壁菌門比例與正常個(gè)體變得較為相似。也許以后能通過(guò)改變腸道內(nèi)的微生物來(lái)控制體重,為吃貨們開辟一條光吃不胖的新路。
當(dāng)然肥胖的原因不僅僅上述這些因素,隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展我們會(huì)慢慢揭開它神秘的面紗。
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