1，慢性腎炎患者的皮膚比較干燥，呈灰黃色并伴瘙癢，瘙癢的原因目前還不清楚，可能與尿素對神經(jīng)末梢的刺激有關。

2.慢性腎炎可以使人體的消化系統(tǒng)內堆積的尿素排入消化道，腸內的細菌在尿素酶的作用會形成氨，可刺激胃腸黏膜引起纖維素性炎癥、，形成潰瘍和出血。

3.慢性腎炎會使心、肺變水腫，由于腎性高血壓長期作用于心臟可引起心力衰竭和肺水腫。

4.慢性腎炎會使腸道吸收鈣降低，造成患者的低血鈣。長期血鈣減少可引起骨組織普遍脫鈣，出現(xiàn)抽筋、骨質疏松、骨痛等臨床表現(xiàn)。

5.慢性腎炎會使造血系統(tǒng)中的促紅細胞生成素不足，加上各種毒素對骨髓造血功能的抑制，可導致貧血的出現(xiàn)。

患者謹記腎炎6個臨床表現(xiàn)，早發(fā)現(xiàn)早治療

慢性腎小球腎炎系由多種病因引起通過不同的發(fā)病機制，具有不同的病理改變和近似的臨床表現(xiàn)的一組疾病。 因其臨床表現(xiàn)相似，所以在臨床上統(tǒng)稱為慢性腎炎。

慢性腎炎的主要臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能不全,程度輕重不一。

1、全身癥狀 早期即有疲倦乏力、腰部疼痛、納差,嚴重時有頭痛、失眠以及頭暈等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，跟高血壓、貧血、某些代謝及內分泌功能紊亂等有關。因高血壓、動脈硬化、貧血而出現(xiàn)心功能不全;長期蛋白尿可引起低蛋白血癥。

2、水腫 輕者僅有眼瞼 及顏面水腫,午后下肢水腫較明顯，休息后多可消退;重者水腫可波及全身。引起水腫的原因如下:①長期蛋白尿。致使血漿蛋白特別是白蛋白大量丟失，血漿膠體滲透壓下降，水分滲溢至組織間隙。②球管功能失衡。腎小球濾過功能受損，而腎小管回吸收功能正常,致使鈉、水回吸收過多。③有效血容量不足。致使腎素、抗利尿激索分泌增多，繼發(fā)性醛固酮增多，而鈉、水潴留。④高血壓、貧血�？梢�起心功能不全，而使水腫加劇。

3、蛋白尿 為中等或中等以上程度的非選擇性蛋白尿(多數(shù)>2克/日),甚至出現(xiàn)大量蛋白尿(>3.5克/日)，導致低蛋白血癥,引起水腫,類似腎病綜合征的表現(xiàn)。蛋白尿是診斷慢性腎炎的最主要依據(jù)。

4、高血壓 常在腎臟病變出現(xiàn)后發(fā)生，即多數(shù)先有尿液的改變,爾后再出現(xiàn)血壓升高，但也有尿改變與高血壓同時出現(xiàn)者。血壓增高的程度與預后有密切關系，也就是說，血壓愈高，進展得越快，腎炎也發(fā)展得越快。直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，它是繼發(fā)性高血壓的重要組成部分，占成年高血壓患者的5%~10%。其中，由腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓稱為腎血管性高血壓;而由其他腎實質性疾病引起的高血壓則稱為腎實質性高血壓。臨床上，腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、先天性腎臟發(fā)育不全等病變廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，常出現(xiàn)高血壓;而腎結石、腎盂腎炎等引起的繼發(fā)性高血壓則相對少見。此外，不同類型腎臟組織病理改變引起的高血壓也有差異，比如：微小病變、膜性腎炎很少發(fā)生高血壓;而膜增生性腎炎、局灶節(jié)段性腎小球硬化則極易出現(xiàn)高血壓。有的慢性腎炎患者具有頑固性高血壓，通常情況下血壓越高,持續(xù)時間越久，則病情越嚴重，預后亦不佳。

5、腎功能損害 早期正常。多數(shù)腎功能呈慢性進行性損害。尿量軟少(100毫克/日以下)或少尿，常伴有水腫:腎小管功能損言較明顯者，尿量增多，伴夜尿多,水腫不明顯。逐漸出現(xiàn)骨小球功能輕度受損(內生肌肝清除率下降或輕度氮質血旋)，可持續(xù)數(shù)年至數(shù)十年，最后出現(xiàn)尿毒癥的臨床表現(xiàn),如思心電吐，食欲減退、貧血等。

6、血尿 可呈顯微鏡下或肉眼血尿,是慢性腎炎的另一項主要診斷依據(jù)。用位相差顯微鏡檢查，90%的紅細胞為畸形紅細胞，少數(shù)為均一性血尿。

本病以蛋白尿、水腫、血尿以及高血壓為基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度的腎功能減退,病情時輕時重，遷延纏綿，漸進性發(fā)展為慢性腎衰竭。在不同的階段，臨床表現(xiàn)呈多樣性,個體差異也較大,有的患者僅有蛋白尿或水腫或高血壓，易誤診,應注意鑒別。