相信大部分乙肝患者都對肝衰竭這個概念并不陌生。肝衰竭是由于多種因素所引起的嚴重肝臟損害，會導(dǎo)致肝臟的一系列功能發(fā)生嚴重障礙或者是失代償。例如，肝臟的合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化等功能，并會出現(xiàn)以凝血機制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群。而急性肝衰竭由于發(fā)病急、病程短、病情兇險，預(yù)后一般較差，未進行肝移植患者死亡率在70%。

那么，肝衰竭這么可怕，到底是什么造成的呢?

肝衰竭由多種原因引起。在國外藥物性因素尤其是對乙酰氨基酚所致肝衰竭占50%左右，而在我國，病毒性肝炎尤其是乙型肝炎是引起肝衰竭的主要原因。

乙肝病毒HBV引起肝衰竭的發(fā)生機制十分復(fù)雜，至今很多環(huán)節(jié)仍不十分清楚。在肝衰竭發(fā)生發(fā)展的過程中，可觀察到的最核心事件是迅速而廣泛的大量肝細胞死亡，由此導(dǎo)致肝臟炎性細胞浸潤與微循環(huán)障礙。過去大多數(shù)學(xué)者以超敏反應(yīng)及特異性體質(zhì)所致過強免疫反應(yīng)解釋重型肝炎發(fā)病機制，而目前多數(shù)學(xué)者支持兩次損傷學(xué)說：即首先由病毒直接或間接(免疫反應(yīng))所致原發(fā)性損傷，其次是以內(nèi)毒素--細胞因子--肝損傷學(xué)說為核心的繼發(fā)性損傷。

接下來我們就給大家詳細解釋一下，為什么乙肝病毒可能會給肝臟造成兩次損傷，從而造成肝衰竭。

肝衰竭時首先在致病作用下誘發(fā)肝臟的免疫損傷，這會直接導(dǎo)致肝細胞死亡;而且免疫損傷和這些局部肝細胞死亡這兩種因素介導(dǎo)了局部的炎癥反應(yīng)，進而釋放炎性介質(zhì)。局部炎癥反應(yīng)是一個重要的節(jié)點，一方面導(dǎo)致了微循環(huán)障礙，造成了缺血缺氧性損傷;另一方面誘發(fā)內(nèi)毒素血癥，促進多種炎性細胞因子釋放，加速了肝細胞的死亡。

兩次損傷假說能夠較為全面地概括肝衰竭發(fā)生發(fā)展過程中的主要推動機制和病理生理的變化規(guī)律。根據(jù)臨床觀察，現(xiàn)在認為肝衰竭的變化存在4個時相，包括上升前期、上升期、平臺期和恢復(fù)期。在不同時期肝臟承受的打擊程度不盡相同，機體的免疫狀態(tài)也隨之發(fā)生變化。簡單的來說，在肝衰竭的上升前期，機體以免疫損傷為主;在肝衰竭的上升期的初期，機體不僅承受免疫損傷還要承受缺血缺氧性損傷打擊;在肝衰竭的上升期的中后期，對機體的沉重打擊主要是內(nèi)毒素血癥的參與;在肝衰竭的平臺期的中后期以及恢復(fù)期，機體此時主要處于免疫抑制狀態(tài)，這時主要承受來自內(nèi)毒素血的壓力。

然而，并不是所有乙肝患者都會面臨肝衰竭的風(fēng)險。

乙肝病毒HBV感染中經(jīng)CTL、Th-NK和ADCC途徑的細胞毒效應(yīng)，會使感染和未感染的肝細胞損傷;而內(nèi)毒素—Mφ--TNFα加重肝細胞損傷。人體感染乙肝病毒HBV后，是否發(fā)生肝衰竭，取決于病原體和機體兩方面因素。一方面感染病毒數(shù)量大及重疊感染容易導(dǎo)致肝衰竭;另一方面機體的免疫狀態(tài)也決定了疾病的走向。

對于肝衰竭的治療方法，目前在我國，對于急性肝衰竭大致傾向于早期應(yīng)用免疫抑制劑和核苷(酸)類似物進行聯(lián)合治療;而對于中晚期患者及亞急性，慢性亞急性肝衰竭患者的治療則傾向于核苷(酸)類似物聯(lián)合包括胸腺素在內(nèi)的綜合治療。