1.腎小球腎炎導致水腫：腎小球濾過率下降，導致水、鈉潴留;蛋白質從尿中丟失引起血漿膠體滲透壓下降，導致水分潴留;腎素分泌增多，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增多，腎小管鈉、水重吸收增多等多種因素，是引起腎性水腫的原因。輕者僅有體重增加(隱性水腫)，重者可全身腫脹，甚至腹(胸)腔多量積液。

2.腎小球腎炎導致蛋白尿：腎炎時，腎小球毛細血管壁的通透性增加，血 漿白蛋白由基膜濾過，而產生蛋白尿，所以腎小球腎炎的最重要的特點是蛋白尿。

3.腎小球腎炎導致管型尿：管型是尿內蛋白質凝固和沉淀所形成的，所以在腎炎時，尿內應當有管型。應注意的是，尿中只有蛋白質而無管型，不能反映腎小球的病變。反之，只有管型而無蛋白質也不提示腎小球病變。只有在尿中既有蛋白質又有管型時， 才提示腎小球的病變。

4.腎小球腎炎導致高血壓：腎臟通過調節(jié)水、鈉代謝，影響有效循環(huán)血容量，同時產生腎素，影響腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)而導致高血壓。慢性腎炎時高血壓發(fā)生率為33.3%，尿毒癥發(fā)生率為84%。

5.腎小球腎炎導致貧血：腎性貧血常由水分潴留所致的稀釋;腎小球嚴重病變時，紅細胞生成素減少而出現(xiàn)貧血。貧血一般為正常形態(tài)、正常色素性貧血。

6.腎小球腎炎導致氮質血癥和尿毒癥：它是腎小球病變到終末期時出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)，但并不是所有腎小球腎炎病人都有的表現(xiàn)。

腎小球腎炎臨床表現(xiàn)

1.前驅癥狀

大多數(shù)腎小球腎炎病人在發(fā)病前一個月有先驅感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢起病。

2.起病

腎小球腎炎多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。

3.水腫

約半數(shù)腎小球腎炎病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以消退。

4.高血壓

起病時部分腎小球腎炎病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。

5.腎功能損害

呈持續(xù)性加重是腎小球腎炎的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。

腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。腎小球腎炎病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下腎小球腎炎通常為彌漫性腎小球病變，以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。腎小球腎炎病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質(包括含氮代謝產物、無機鹽)的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯，但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。