說到截癱這個(gè)疾病的出現(xiàn)，相信很多的朋友們都是非常惶恐的，每個(gè)人都希望自己的身體是健全的，可是有的疾病如果不出現(xiàn)截癱會(huì)造成嚴(yán)重的傷害的，那么有關(guān)于屈性截癱的發(fā)病機(jī)制是怎么樣的呢？

急性脊髓損傷機(jī)制包含原發(fā)性脊髓損傷和隨之發(fā)生的繼發(fā)性脊髓損傷。原發(fā)性損傷指由于局部組織變形和創(chuàng)傷能量傳遞引起的初始機(jī)械性的脊髓損傷;繼發(fā)性的脊髓損傷則指的是原發(fā)性損傷激活的包括生化和細(xì)胞改變?cè)趦?nèi)的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)過程，可以使神經(jīng)細(xì)胞損傷進(jìn)行性加重甚至死亡，并導(dǎo)致脊髓自體溶解破壞，髓內(nèi)結(jié)構(gòu)發(fā)生不可逆性的損害，脊髓損傷區(qū)域的進(jìn)行性擴(kuò)大。

1.原發(fā)性脊髓損傷，(1)脊髓震蕩：在所有的脊髓損傷中最輕微的一種病理?yè)p傷，傷后出現(xiàn)短暫的可恢復(fù)的脊髓功能障礙。在鏡下可以見到中央灰質(zhì)的小灶性出血，少數(shù)的神經(jīng)細(xì)胞或軸索退變，一般傷后數(shù)周可以恢復(fù)正常，出血吸收。

(2)脊髓挫裂傷：早期的病理變化主要為出血、滲出、水腫和神經(jīng)元的變性。鏡下可以見到小血管的破裂，紅細(xì)胞溢出，神經(jīng)元腫脹、尼氏體消失，神經(jīng)軸索與髓鞘之間間隙增大，髓鞘板層分離，隨著病理進(jìn)程的發(fā)展，逐漸出現(xiàn)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的壞死、崩解和消失，膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)和結(jié)締組織細(xì)胞增生。完全性的損傷病理改變由中央灰質(zhì)大片出血擴(kuò)展到白質(zhì)出血，由中央灰質(zhì)壞死發(fā)展為全脊髓壞死;而不完全性的損傷主要為點(diǎn)狀出血，局灶性神經(jīng)細(xì)胞退變、崩解及少數(shù)軸索退行性改變，不發(fā)生中央壞死。二者的病理改變有質(zhì)和量的差別。

(3)脊髓壓迫傷：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到脊髓長(zhǎng)時(shí)間受壓會(huì)導(dǎo)致灰質(zhì)出現(xiàn)空泡、空腔，空洞周圍有纖維組織形成的吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)而沒有明顯的出血。輕度受壓者多無明顯改變。

2.繼發(fā)性脊髓損傷，繼發(fā)性損傷的概念最初由Allen在1911年提出。他在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到急性脊髓損傷的狗在清除血腫后神經(jīng)功能獲得了一定的改善，并認(rèn)為可能存在源于局部血腫及壞死物的生化物質(zhì)會(huì)導(dǎo)致進(jìn)一步的脊髓損傷。20世紀(jì)70年代中期，Kobrine和Nelson分別提出了導(dǎo)致脊髓繼發(fā)損傷的神經(jīng)源性理論和血管源性理論。前者認(rèn)為神經(jīng)膜的損傷誘發(fā)了一系列病理生理的代謝改變。后者認(rèn)為脊髓微血管破裂、血管痙攣、血栓形成等引起脊髓缺血，最終導(dǎo)致中央性出血性壞死。此后近30年的大量研究相繼提出了各種與繼發(fā)性脊髓損傷相關(guān)的因素，主要包括：

(1)血管改變，包括局部缺血、微循環(huán)紊亂、血管痙攣、栓塞、血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制的喪失。(2)離子紊亂，包括細(xì)胞內(nèi)鈣增加、細(xì)胞外高鉀、鈉離子通透性增加。(3)神經(jīng)遞質(zhì)，諸如5-羥色鞍、兒茶酚胺和興奮性氨基酸的聚集，而后者可導(dǎo)致神經(jīng)元的興奮毒性損傷。(4)花生四烯酸的釋放、自由基的產(chǎn)生和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。(5)內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)。(6)一氧化氮(N0)。(7)水腫。(8)炎性反應(yīng)。(9)細(xì)胞能量代謝的異常。(10)程序性細(xì)胞死亡即凋亡等等。

截癱的發(fā)病機(jī)制是怎么樣的這個(gè)問題，我們上文已經(jīng)給朋友們做出了相關(guān)的介紹了，希望朋友們可以仔細(xì)的閱讀上文內(nèi)容，這樣才能夠積極的去了解這個(gè)疾病，好能夠在出現(xiàn)了這個(gè)疾病的時(shí)候積極的去應(yīng)對(duì)，祝愿朋友們都能夠早日康復(fù)。