視神經萎縮是一種危害很大的，生活中我們?yōu)榱吮苊膺@種疾病的影響，我們應該做好預防工作，預防的關鍵因素就是了解其中的病因，為了幫助大家，我們看看專家分析的，視神經萎縮的原因吧。

1.興奮性神經遞質

興奮性神經遞質在細胞缺血或應激狀態(tài)下會大量釋放出來。持續(xù)缺氧引起細胞膜去極化，而膜的去極化又反過來促進興奮性神經遞質的釋放并減少突觸對這些興奮性神經遞質的攝取，以致細胞外興奮性神經遞質聚集，這些興奮性神經遞質在細胞外的大量聚集導致了興奮性神經毒素作用，即遞質作用于受體，引起鈣離子大量內流。在此情況下，突觸后細胞不能有效地調節(jié)其胞內鈣離子量，從而使更多的鈣離子在細胞內聚集，引起細胞損傷甚至死亡。興奮性氨基酸受體主要為N-甲基 -D-天門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3種受體亞型，無論是內源性還是外源性的NMDA受體激動劑，都能引起廣泛的神經病變。視網膜神經節(jié)細胞上存在興奮性氨基酸受體，通過對培養(yǎng)的視網膜神經節(jié)細胞觀察發(fā)現，胞體較大的細胞較胞體較小的細胞更易經受興奮性毒素損傷，與青光眼低氧損傷模型的結論是一致的。

2.鈣離子超載

細胞內鈣離子水平的升高可導致神經毒性作用，其機制在于激活下列物質：分解代謝的酶類、磷脂酶、蛋白激酶、過氧化物及其他自由基等，這些物質均與神經毒性有關。此外，細胞內鈣離子的濃度增加對谷氨酸的釋放產生正反饋刺激，這是常見的視神經萎縮發(fā)病機制，也是視神經萎縮的主要原因，做好預防視神經萎縮的工作，可以幫助大家避免它的傷害。

3.一氧化氮(NO)的神經毒性

谷氨酸與NMDA受體結合的一個作用就是引起鈣離子進入突觸后細胞在此處合成氧化亞氮。鈣離子一進入細胞即與鈣調蛋白結合，進而激活了氧化亞氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亞氮。已經有許多實驗顯示氧化亞氮的神經毒性作用，對于治療視神經萎縮的方法一定要關注 哦。

4.自由基的毒性作用

應激缺氧、興奮性毒素釋放導致細胞死亡的過程，需某種分子介導才可能導致神經損害，氧自由基即是這類介質之一。氧自由基引起損害的另一途徑是干擾氧化亞氮調節(jié)血管張力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用與興奮性毒素相同，氧自由基可以調節(jié)NMDA受體的功能，甚至引起興奮性毒素釋放，形成惡性循環(huán)。

氧自由基不僅在短期缺氧時有損傷作用，在神經的慢性變性中如慢性青光眼也有重要作用，它們通過鈣離子內流、超氧化物自由基酶降解產物增加等途徑，引起銅鋅比值改變、超氧化物歧化酶基因突變、谷氨酸類增加，導致興奮性毒性反應。

上述的介紹人們應該多多的認識，同時，也要注意一些問題，我們知道這種疾病和很多的生活因素有關系，因此，生活中注意眼部的保護，尤其是在高溫和高光工作你場景下人群。