艾滋病，獲得性免疫缺陷綜合癥，是一種有人類免疫缺乏病毒的反轉錄病毒感染后，陰免疫系統(tǒng)受到破壞，逐漸成為許多伺機性疾病的攻擊目標，促成多種臨床癥狀，統(tǒng)稱為綜合癥，而非單純的一種疾病。而這種綜合癥可通過直接接觸粘膜組織的口腔、生殖器、肛門等或帶有病毒的血液、*、陰道分泌物、乳汁而傳染。

一.發(fā)病原因

1.傳播途徑：

艾滋病傳染主要是通過性行為，體液的交流而傳播。

體液主要有：*，血液,陰道分泌物,乳汁、腦脊液和有神經癥狀者的腦組織中。其他體液中，如眼淚、唾液和汗液，存在的數量很少，一般不會導致艾滋病的傳播。一般的接觸并不能傳染艾滋病，所以艾滋病患者在生活當中不應受到歧視，如共同進餐、握手等都不會傳染艾滋病。艾滋病病人吃過的菜，喝過的湯是不會傳染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱，在離開人體，如果暴露在空氣中，沒有幾分鐘就會死亡。艾滋病雖然很可怕，但該病毒的傳播力并不是很強，它不會通過我們日常的活動來傳播，也就是說，我們不會經淺吻、握手、擁抱、共餐、共用辦公用品、共用廁所、游泳池、共用電話、打噴嚏等，而感染，甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都沒有關系。

A)唾液傳播：一般接吻是不會感染的。但是如果健康的一方口腔內有傷口，或者破裂的地方，同時艾滋病病人口內也有破裂的地方，雙方接吻，艾滋病病毒就有可能通過血液而傳染。汗液是不會傳播艾滋病病毒的。艾滋病病人接觸過的物體也不可能傳播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用過的剃刀，牙刷等，可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有*。如果和病人共用個人衛(wèi)生用品，就可能被傳染。因為性亂交而得艾滋病的病人往往還有其他性病，如果和他們共用個人衛(wèi)生用品，即使不會被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以個人衛(wèi)生用品不應該和別人共用。

B)性交傳播艾滋病病毒傳播最常見的傳播方式。生殖器患有性病(如梅毒、淋病、尖銳濕疣)或潰瘍時，會增加感染病毒的危險。艾滋病病毒感染者的*或陰道分泌物中有大量的病毒，通過肛門性交，陰道性交，就會傳播病毒。*傳播的機率非常小，除非健康一方口腔內有傷口，或者破裂的地方，艾滋病病毒就可能通過血液或者*傳染。一般來說，接受肛交的人被感染的可能非常大。因為肛門的內部結構比較薄弱，直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，*里面的病毒就可能通過這些小傷口，進入未感染者體內繁殖。這就是為什么男同性戀比女同性戀者更加容易的艾滋病病毒的原因。這也就是為什么在發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒的早期，被有些人誤認為是同性戀特有的疾病。由于現(xiàn)在艾滋病病毒傳播到全世界，艾滋病已經不在是同性戀的專有疾病了。

C)血液傳播

輸血傳播：如果血液里有艾滋病病毒，輸入此血者將會被感染。

血液制品傳播：有些病人(例如血友病)需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒，使用血液制品就有可能感染上HIV。

在1980年代及1990年代，因為驗血的時候還沒有包括對艾滋病的檢驗，所以有很多普通的病人因為接受輸血，而被感染艾滋病病毒。現(xiàn)如今，全世界都已經認識到這個問題，所以在發(fā)達國家因為接受輸血而感染艾滋病病毒的可能性幾乎是零。使用不潔針具可以使艾滋病毒從一個人傳到另一個人。例如：靜脈吸毒者共用針具;醫(yī)院里重復使用針具，吊針等。不光是艾滋病病毒，其他疾病(例如：肝炎)也可能通過針具而傳播。另外，使用被血液污染而又未經嚴格消毒的注射器、針灸針、拔牙工具，都是十分危險的。所以在有些西方國家，政府還有專門給吸毒者發(fā)放免費針具的部門，就是為了防止艾滋病的傳播。

D)母嬰傳播

如果母親是艾滋病感染者，那么她很有可能會在懷孕、分娩過程或是通過母乳喂養(yǎng)使她的孩子受到感染。但是，如果母親在懷孕期間，服用有關抗艾滋病的藥品，嬰兒感染艾滋病病毒的可能就會降低很多，甚至完全健康。有艾滋病病毒的母親絕對不可以用自己母乳喂養(yǎng)孩子。

艾滋病的一個很重要的特征：獲得性，即表示在病因方面是后天獲得而不是先天具有的。艾滋病是一種由逆轉錄病毒引起的人體免疫防御系統(tǒng)方面的疫病。人體處于正常狀態(tài)時，體內免疫系統(tǒng)對機體起著良好的\"防御\"作用，抵抗各種病原體的襲擊。一但受艾滋病病毒感染之后，人體的這種良好防御系統(tǒng)便會受到破壞，防御功能減退，因而這時病原體及微生物得以乘機經血行及破損傷口長驅直入。此外，身體中一些不正常的細胞，例如癌細胞，也同樣乘機迅速生長、大量繁殖起來，發(fā)展成各類癌瘤。也就是說，艾滋病病人主要表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)受到嚴重損傷，機體抵抗力下降，以至誘發(fā)嚴重感染和一些少見的癌瘤。

2.病毒起源：

艾滋病發(fā)源于非洲，1979年在海地青年中也有散發(fā)，后由移民帶入美國。1981年美國報道發(fā)現(xiàn)一種能對人免疫系統(tǒng)產生破壞力的反轉錄病毒后，1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首先分離出一株病毒，當時命名為淋巴結病相關病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美國Gallo等又從1名獲得性免疫缺陷綜合征患者活體組織中分離出病毒，命名為嗜人T淋巴細胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分離出獲得性免疫缺陷綜合征相關病毒(ARV)。經鑒定證明這些病毒為同一病毒，歸入反轉錄病毒科。隨后于1986年7月被國際病毒分類委員會將其統(tǒng)一命名為人類免疫缺陷病毒(HIV)，又稱艾滋病毒。人類免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在體外淋巴細胞系中培養(yǎng)，屬反轉錄病毒科(Retroviridae)慢病毒屬(Lentivirus)。迄今已發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒有兩型：人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人類免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。

1).HIV-1起源于中非，擴散到海地、歐洲、北美及全世界，它選擇性地侵犯CD4T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群，也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓干細胞，是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。

①HIV-1的形態(tài)及結構：電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒，直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成，它系新形成的病毒從人的細胞芽生至細胞外時形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球狀物gp120和三分子的主干gp41組成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41與gp120相連，另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核，位于中央，核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈、Mg2依賴性反轉錄酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核殼之間，有一基質蛋白P18，見圖1。

②HIV-1的基因組及其功能：HIV-1病毒基因組長約10kb，兩端各有一個稱為長末端重復(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列，可控制新病毒產生，能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發(fā)。HIV-1病毒基因組還含有3個基因，包括3個結構基因和6個調節(jié)基因(圖2)。3個結構基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)編碼病毒核心的結構蛋白，產生1個分子量為55×103的前體蛋白(p55)，裂解后成為4個較小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它們共同構成的病毒的核心蛋白結構。pol(1629～4673bp)基因編碼一個較大的前體多肽，它包括3個蛋白質產物：蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)編碼一個含糖多肽前體gpl60，后裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6個調節(jié)基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它們可編碼一些蛋白質，分別控制病毒感染細胞的能力、病毒復制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因編碼分子量為14×103的蛋白質(p14)，它在轉錄和轉錄后水平上調HIV-1的表達。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1復制所必需的，它可促進未拼接的病毒mRNA從細胞核轉移到胞質。對結構蛋白有正調控作用，對調節(jié)蛋白有負調控作用。缺乏時，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)編碼分子量為23×103的蛋白質(P23)，有了它才能產生具有感染性的病毒體。vpr(5592～5828bp)編碼分子量為15×103的蛋白(p15)，它有助于轉運病毒整合前復合物到胞核，具有較弱的反轉錄激活作用，可促進病毒蛋白產生。vpu編碼分子量為16×103的蛋白質(p13)，它可能影響著新病毒顆粒的裝配和釋放。nef(4970～5043bp)基因編碼分子量為27×103的蛋白質(p27)，可下調LTR表達，降低HIV-1感染細胞的CD4表達，對HIV復制起負調節(jié)作用。根據病毒基因的PCR擴增和序列測定，目前已確定HIV-1有3組13個亞型，即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型，O組的O亞型，和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型，即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行，O組病毒和HIV-2則多限于非洲的某些局部地區(qū)流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B’亞型、C、E五型，某些流行區(qū)還有B/C重組株。

③HIV-1如何感染細胞及復制：游離的HIV-1遇到CD4細胞時，1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合，導致gp120分子內部的構相發(fā)生變化，使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分為CC系統(tǒng)，如CCR2、CCR5等及CXC系統(tǒng)，如CXCR4，通常，gp120與CCR5結合感染巨噬細胞，與CXCR4結合感染T細胞。繼之，在gp41的參與下，HIV的外膜與靶細胞膜發(fā)生膜的融合。隨后，病毒核心部分被注入胞質內。盡管CD4T細胞是HIV感染的主要靶細胞，但免疫系統(tǒng)的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染，其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒，成為HIV的貯存?zhèn)}庫。部分CD4T細胞也是一個重要的HIV貯藏庫，這些細胞呈一種穩(wěn)定的、不活躍的形式藏匿HIV。正常的免疫反應能激活這些細胞，導致HIV復制，產生新病毒體。

近年的研究發(fā)現(xiàn)，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬細胞時如果沒有樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白(DC-SIGN)的輔助，則感染不能完成。DC-SIGN是一種分子量為44×103的樹突細胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人體后，首先感染DC。這一過程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特異性結合來完成的。隨后病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理，并將抗原信息提呈給T細胞，激發(fā)抗病毒免疫反應。同時，在抗原提呈過程中，DC與T細胞直接接觸，也將病毒傳遞給了T細胞，造成T細胞的感染。在胞質內，HIVRNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA，并以此單鏈DNA為模板，在DNA聚合酶的作用下復制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以游離形式留在胞質內，并轉錄成HIVRNA;又能移動至胞核內，也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA，形成“前病毒”。并長期存在于胞核內，在一定條件的作用下該“前病毒”通過轉錄產生HIVRNA和mRNA，并被轉移至胞質。HIVmRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節(jié)蛋白、包膜糖蛋白等，并裝配成新的病毒體，以芽生的方式萌出細胞外。

共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分，它與宿主細胞DNA一起復制，并遺傳至子代細胞。因此，整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組，或隱匿轉錄，或高水平表達其基因，而產生大量的子代病毒。

2.HIV-2是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合征的反轉錄病毒。主要限于西非，但現(xiàn)在已在美國、歐洲、南非、印度等國家和地區(qū)發(fā)現(xiàn)有HIV-2感染病例，我國也有少數病例。最近發(fā)現(xiàn)HIV-2有不同株別差異存在。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似。在分子學特性方面，HIV-2與猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，與HIV-1的結構蛋白差異較大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同，僅40%～50%與HIV-1相似，而75%與某些SIV相似。HIV-2基因組也有gag，env和pol三個結構基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(圖2)。所不同的是HIV-2沒有vpu基因，而是在其中央區(qū)有一個vpx基因(病毒蛋白x)，這是HIV-1所沒有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同，兩者的結構蛋白交叉反應最強，而外膜蛋白交叉反應最弱。像HIV-1一樣，HIV-2也選擇性地侵犯CD4T淋巴細胞，但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感，56℃，30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。

以上詳細介紹了艾滋病的一些發(fā)病原因以及艾滋病的一些其他知識，我們知道了艾滋病是一種系統(tǒng)的綜合癥，目前是艾滋病已經成為一種可控的慢性病。但是仍有相當一部分人因為沒有及時診治、病毒耐藥或藥物的副作用等原因，而死亡或殘疾。