肝硬化雙下肢水腫，形成機制有：1）低蛋白血癥：肝功能減退，導(dǎo)致肝臟合成能力下降，當(dāng)白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入組織間隙；2）肝功能減退，對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，最終導(dǎo)致水鈉潴留，尿量減少；3）有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，造成排鈉和排尿量減少。

因此，肝硬化患者出現(xiàn)腳腫時，如為雙側(cè)對稱性凹陷性水腫時，建議限制水鈉攝入，完善相關(guān)檢查，如肝腎功能、電解質(zhì)、血常規(guī)、腹部B超等；同時根據(jù)結(jié)果，進(jìn)行補充白蛋白、糾正水電解質(zhì)紊亂，適當(dāng)利尿，改善肝功能、降低門脈壓力等治療，如合并肝腎綜合征，少尿甚至無尿，全身重度水腫時，必要時還可行血液透析治療。

另患者出現(xiàn)單側(cè)水腫時，建議完善下肢靜脈彩超，明確有無下肢靜脈血栓等，必要時行血管造影檢查等。

肝硬化是臨床常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數(shù)為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞壞死、殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥狀，后期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、脾功能亢進(jìn)、腹水、癌變等并發(fā)癥。