談到，老年人患有艾滋病的發(fā)病機制是什么?相信對老年人來說，艾滋病并不是一種不陌生的疾病，但是很少有人了解過患有艾滋病的發(fā)病機制是什么。如今的醫(yī)療衛(wèi)生條件越來越好，但是患有艾滋病的老年人還是有很多。下面就讓我們看看老年人患有艾滋病的發(fā)病機制是什么吧。

艾滋病的發(fā)病機制主要是CD4+T淋巴細胞在HIv直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細胞免疫缺陷。由于其他免疫細胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。

1.入侵：一般認為HIV進入人體后能選擇地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，主要為T4淋巴細胞，HIV的包膜蛋白GPl20與T4淋巴細胞表面的CD4受體結(jié)合，然后HIV脫殼進入宿主細胞。

2.整合與潛伏：在胞漿內(nèi)經(jīng)病毒逆轉(zhuǎn)錄酶作用，以病毒RNA為模板，合成DNA互補鏈，再以此為模板，形成互補的DNA雙鏈，然后環(huán)化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主細胞染色體DNA中，成為前病毒，感染進入潛伏期。

3.激活：一俟受染細胞被激活，前病毒DNA轉(zhuǎn)錄成病毒RNA，同時合成病毒各種結(jié)構(gòu)蛋白，經(jīng)裝配后形成大量的新病毒顆粒，以芽生方式從細胞表面釋放出來，繼續(xù)攻擊其他T4淋巴細胞。

受體CD4除較多位于T4淋巴細胞表面外，也見于B淋巴細胞、單核巨噬細胞和腦脊髓中的小膠質(zhì)細胞等。HIV也能感染這些細胞，損害其免疫功能。B淋巴細胞受損，表現(xiàn)為多克隆B細胞活化，血清總Ig、尤其IgG和IgA增高，對新抗原或B細胞激活信號不起反應(yīng)。

4.致�。篐IV在T4淋巴細胞內(nèi)繁殖和釋放過程中，可引起宿主細胞病變、死亡，造成T4淋巴細胞的耗竭，細胞免疫功能下降，誘發(fā)頑固的條件致病性感染和惡性腫瘤。

通過上文的介紹，相信大家對老年人患有艾滋病的發(fā)病機制是什么已經(jīng)有了一個大體的了解。此時，作為子女的我們，即使是在外奔波，也要多于年邁的父母多溝通，多關(guān)注他們的生活習(xí)慣，按時帶他們?nèi)プ錾眢w檢查，防患于未然，盡量減少疾病對老人健康的損害。