老年癡呆癥又稱“阿爾茨海默癥”，簡稱AD，患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數(shù)為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數(shù)將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。

隨著我國社會的快速老齡化，中國科學家對老年癡呆癥的探索也從未間斷。前不久，來自廈門大學醫(yī)學院的醫(yī)學科學家發(fā)現(xiàn)了一種CUTA蛋白和老年癡呆癥的成因有著密切的聯(lián)系，這份發(fā)表于國際著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(簡稱JBC)上的研究報告為人類未來攻克老年癡呆癥又投射了一線曙光。

85歲人群中約有一半人患病

張云武是廈門大學醫(yī)學院神經(jīng)退行性疾病與衰老研究中心執(zhí)行主任，正是他的研究組在JBC上發(fā)表了關(guān)于老年癡呆癥的最新研究成果。他在接受本報專訪時介紹，雖然沒有全國系統(tǒng)性的統(tǒng)計，但有一些資料顯示，我國的AD患病人群達到了600～1000萬人。由于老年癡呆癥是與年齡密切相關(guān)的疾病，在65歲的人群中約有10%的人患病，而在85歲人群中則約有50%的人患病。因此，隨著世界及我國社會的快速老齡化，老年癡呆癥的發(fā)病率會越來越高。而且，隨著人的平均壽命越來越長，發(fā)生疾病的幾率相較以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年癡呆癥和帕金森癥的區(qū)別。張世忠教授介紹，帕金森癥是因患者大腦中黑質(zhì)的變化導致多巴胺減少，只影響患者的運動，并不影響其智力。

老年癡呆癥與遺傳有關(guān)

究竟在老年癡呆癥患者的大腦中發(fā)生了什么改變，使得其智力發(fā)生如此劇烈的變化?

張云武教授介紹，在人體中，主要在大腦部位，會生成一種小分子蛋白多肽，稱為β-淀粉樣蛋白(β-amyloid, 簡稱Aβ)。Aβ具有神經(jīng)細胞毒性，如果Aβ在大腦中，特別是在與認知記憶密切相關(guān)的部位如海馬區(qū)和大腦皮層，發(fā)生異常積累和聚集時，就會導致這些部位的神經(jīng)元細胞發(fā)生功能紊亂和死亡。當神經(jīng)元的死亡數(shù)量達到一定程度后，就會使人的認知記憶發(fā)生障礙，從而發(fā)生老年癡呆癥。

環(huán)境惡化對發(fā)病有催化作用

就老年癡呆癥的發(fā)病機制和原因，科學家一直在持續(xù)地探索，盡管結(jié)果并未昭然，但張云武教授說，現(xiàn)在已經(jīng)知道造成Aβ在大腦中發(fā)生異常聚集，進而誘發(fā)疾病的原因包括遺傳和環(huán)境兩方面的因素。

他介紹，生物學遺傳因素是導致老年癡呆癥的一個原因，但因為這部分病人只占總病例的小部分，因此不能算是主導因素。“一些環(huán)境因素，如重金屬污染、氧化應(yīng)激壓力等，都被發(fā)現(xiàn)會增加老年癡呆癥的發(fā)病率，因此，我們今天日趨惡化的環(huán)境，以及快節(jié)奏的生活壓力有可能對此疾病有催化作用，但這方面還需要更深入的研究來闡明其相關(guān)性。”

張世忠教授則表示，AD和PD(帕金森癥英文縮寫)都是和遺傳相關(guān)的疾病。“其實人體變化的每個步驟都跟基因相關(guān)，但我們對人體的認知還非常有限。”有老年癡呆癥遺傳基因的人無疑是罹患AD的高危人群。進一步地，作為一種和基因相關(guān)的疾病，基因的負作用也可能是在某種環(huán)境下才被誘導出來。在壓力大、污染重的環(huán)境中，正基因和負基因進行斗爭，負基因較容易“跳”出來，促發(fā)疾病。

基因突變會使疾病提早發(fā)生

現(xiàn)實生活中有中青年患此病的案例。那么，老年癡呆癥的發(fā)病是否有年輕化的趨勢?

對此，張云武教授表示，現(xiàn)在并沒有明確的研究證據(jù)來支持這一觀點。“雖然現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)有年輕的發(fā)病者在30歲左右就表現(xiàn)出癥狀，但是這種疾病的早發(fā)是由于遺傳因素所導致。”如果患者所攜帶的幾個參與Aβ產(chǎn)生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，發(fā)生了突變，就會使得Aβ大量生成，在早期就有大量神經(jīng)元細胞死亡，造成疾病提早發(fā)生。

張世忠教授也表示，事實上，所有的疾病都有年輕化趨勢，老年癡呆癥并無不同。這也許很大程度上在于社會對醫(yī)療的關(guān)注度比過去有所提高。此外，和城市化也有關(guān)系。“過去農(nóng)村人很少去看病，隨著醫(yī)療的完善，很多疾病比過去更早被診斷和發(fā)現(xiàn)。”