隨著生活水平的提高，人們對小兒肥胖癥的關(guān)注也越來越多，這個(gè)疾病給孩子在行動(dòng)上帶來不便，同時(shí)也孩子帶來了極大的精神壓力，引發(fā)該病的原因有很多，下面讓我們一起來了解一下該病的引發(fā)原因有哪些，一起來看看吧：

脂肪細(xì)胞的分化、發(fā)育

脂肪細(xì)胞系是起源于中胚層的多能干細(xì)胞經(jīng)逐步分化、發(fā)育而形成的終末細(xì)胞系。在人類，這一分化過程最早發(fā)生于胚胎第15周，第30周達(dá)高峰，妊娠后1/3期胎兒體內(nèi)脂肪細(xì)胞含量將從5%增加到15%。出生后，前2年，脂肪細(xì)胞體積的增大遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于數(shù)量的增加，此時(shí)肥胖與非肥胖兒童在脂肪細(xì)胞數(shù)量的增加方面無顯著性差異。非肥胖兒童在2-10歲期間，脂肪細(xì)胞體積基本維持恒定，脂肪細(xì)胞數(shù)略有增加，青春期開始細(xì)胞體積再次逐漸增大同時(shí)伴有細(xì)胞數(shù)量的緩慢增加并逐漸達(dá)成人水平。在肥胖兒童2歲時(shí)脂肪細(xì)胞體積方可達(dá)到成年人水平，2歲以后脂肪細(xì)胞數(shù)量迅速增加，雖然限制攝入量可減少細(xì)胞數(shù)量的增加，但其增長速度仍高于同齡非肥胖兒童。近年來研究認(rèn)為，人體內(nèi)存在一個(gè)前脂肪細(xì)胞池，這種前脂肪細(xì)胞與其它纖維細(xì)胞在形態(tài)和生化特性上十分相似，大量存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞周圍，其與成熟的脂肪細(xì)胞間存在著動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)這種動(dòng)態(tài)平衡被打破便會(huì)導(dǎo)致肥胖的發(fā)生。有研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪含量達(dá)到1g時(shí)，方可引發(fā)前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的分化過程。因此在任何年齡段，只要出現(xiàn)體重的迅速增加，導(dǎo)致脂肪細(xì)胞體積達(dá)到該年齡別應(yīng)有的體積的上限時(shí)，均可引發(fā)前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的分化，這一分化過程是不可逆的，最終導(dǎo)致脂肪細(xì)胞數(shù)量增加。

機(jī)體對能量平衡的反饋調(diào)節(jié)

脂肪是體內(nèi)儲(chǔ)存能量的唯一地方。因此過多的脂肪堆積意味著攝入的能量超過了機(jī)體所消耗的能量。在能量攝入于消耗的各個(gè)環(huán)節(jié)中任何一個(gè)部分出現(xiàn)紊亂都可能導(dǎo)致肥胖的發(fā)生。觀察與研究表明過量喂養(yǎng)可以導(dǎo)致人類肥胖。但是實(shí)驗(yàn)性增加熱量攝入時(shí)，仍有一部分人并不發(fā)生超重，似乎在這種人中有一種抵御因過量喂養(yǎng)而造成的體重上升;另一方面對于單純性肥胖患者，在利用限制入量控制體重的同時(shí)，往往伴有能量輸出的減少和食欲亢進(jìn)，這是導(dǎo)致治療失敗的重要原因之一。

顯然遺傳基因在決定能量代謝與消耗的個(gè)體差異方面起到致關(guān)重要的作用。1994年，Zhang等采用定位克隆技術(shù)成功的獲得了肥胖(ob)基因，使人們對體內(nèi)脂肪含量的調(diào)節(jié)有了更新認(rèn)識。目前研究已證實(shí)OB基因只在成熟的脂肪細(xì)胞中表達(dá)，其表達(dá)水平與脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪含量密切相關(guān)，當(dāng)脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪含量增加時(shí)，肥胖基因表達(dá)增加，其產(chǎn)物消脂素(leptin)水平逐步升高，并通過血腦屏障作用到下丘腦，引起食欲下降、消化道吸收抑制、基礎(chǔ)代謝率增高等一系列全身性調(diào)節(jié)反應(yīng)，避免能量堆積和肥胖形成。此時(shí)機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡，即能量輸出大于攝入;反之當(dāng)消脂素水平下降時(shí)，機(jī)體處于能量代謝的正平衡，即能量攝入大于能量輸出。有研究發(fā)現(xiàn)一些參與調(diào)節(jié)前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化的分化轉(zhuǎn)錄因子可促進(jìn)OB基因的啟動(dòng)，防止肥胖的發(fā)生。近年來已有報(bào)道由于消脂素基因或其受體基因突變可引起人類及其罕見的單基因性肥胖。

關(guān)于能量消耗方面的研究發(fā)現(xiàn)，在人類腹部脂肪細(xì)胞上，分布有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)，當(dāng)該受體激活后，可引起能量的產(chǎn)生與釋放。人群研究顯示β3-AR基因的Trp64Arg突變者，其基礎(chǔ)代謝率低于非突變?nèi)巳�，且在肥胖人群中，帶�?beta;3-AR基因的Trp64Arg突變者較之非突變者更難通過膳食干預(yù)控制體重。

總之從前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化過程到OB基因的表達(dá)，以及表達(dá)產(chǎn)物所參與的一系列反饋調(diào)節(jié)通路任何一處發(fā)生異常均可導(dǎo)致肥胖的易感性增加。近年來，還有調(diào)節(jié)食欲的神經(jīng)肽基因突變所致人類遺傳性肥胖的報(bào)道。迄今為止已發(fā)現(xiàn)與肥胖相關(guān)的基因有10余種，這些基因的發(fā)現(xiàn)不僅解釋了肥胖的家族聚集現(xiàn)象，而且也部分解釋了人群對肥胖易感性的差異。盡管如此，近年來肥胖在世界范圍內(nèi)的廣泛流行仍無法用基因突變來解釋，因?yàn)槎唐趦?nèi)遺傳基因不可能發(fā)生巨大突變，因此環(huán)境因素在肥胖的發(fā)生中起著舉足輕重的作用。關(guān)于中國兒童期單純性肥胖癥發(fā)生的主要環(huán)境危險(xiǎn)因素有：

1) 家長動(dòng)機(jī)因素：顯福、溺愛、過度喂養(yǎng)

2) 西方飲食模式：甜食、軟飲料、快餐

3) 不良飲食習(xí)慣：過度飲食、食物選擇不科學(xué)、進(jìn)食習(xí)慣不良

4) 體育運(yùn)動(dòng)少：運(yùn)動(dòng)量少、運(yùn)動(dòng)方式少、多靜坐

值得關(guān)注的是近年來研究發(fā)現(xiàn)，胎兒宮內(nèi)環(huán)境及圍生期環(huán)境因素對體重調(diào)節(jié)和肥胖相關(guān)健康問題的易感性，可產(chǎn)生長期基因樣影響。如妊娠末期及圍生期營養(yǎng)不良雖然成年肥胖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)降低，但患高血壓、糖耐量異常、心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加;妊娠早、中期營養(yǎng)不良可使成年期肥胖概率增加;宮內(nèi)接觸糖尿病環(huán)境可使后代發(fā)生糖尿病和肥胖風(fēng)險(xiǎn)增加。

通過以上介紹，相信家長們已經(jīng)對這個(gè)疾病有了很深的了解，提醒家長朋友們不要總是溺愛自己的孩子，想吃什么就吃什么， 讓孩子吃的健康一些，多吃一些水果還有蔬菜，不要吃辛辣的食物，適當(dāng)做一些戶外運(yùn)動(dòng)。