乙肝是一種由乙型肝炎病毒（HBV）引起的傳染性疾病。它的傳播渠道多種多樣，包括血液、母嬰傳播、性接觸等途徑。該疾病的發(fā)病機制與病理機制一直備受關(guān)注。在此，我們將詳細介紹一下乙肝的發(fā)病機制和病理。
一、發(fā)病機制
乙肝的發(fā)病機制主要與乙肝病毒在宿主體內(nèi)的生物學(xué)特性相關(guān)。該病毒在進入人體后，會進入肝細胞并利用細胞的生物學(xué)功能進行繁殖。具體而言，乙肝病毒可以利用肝細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成機制進行其基因組的復(fù)制和表達，從而形成新的病毒顆粒并釋放到細胞外部。
隨著乙肝病毒的不斷繁殖，人體的免疫系統(tǒng)開始對其產(chǎn)生應(yīng)答，包括T細胞、B細胞、巨噬細胞和自然殺傷細胞等多種免疫細胞的參與。其中，對乙肝病毒的控制主要依賴于體內(nèi)產(chǎn)生的抗體（特別是IgG類抗體），以及具有殺死病毒感染肝細胞能力的免疫細胞。
當免疫系統(tǒng)的應(yīng)答能力受到阻礙時，乙肝病毒就會在肝臟內(nèi)大量繁殖，并且造成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等疾病。而阻礙免疫系統(tǒng)的原因可能包括某些藥物、細胞凋亡和自身免疫等因素。
此外，某些宿主基因型也會影響乙肝病毒感染和發(fā)病的風險。例如，HLA-DP和HLA-DR等基因型與乙肝病毒的清除和治愈相關(guān)。
二、病理
乙肝的病理主要表現(xiàn)為肝細胞受損和炎癥反應(yīng)。乙肝病毒會進入肝細胞并利用其生物學(xué)功能大量繁殖，同時也會導(dǎo)致細胞代謝失衡和氧化應(yīng)激等損傷性反應(yīng)的發(fā)生。
另一方面，免疫系統(tǒng)的應(yīng)答會進一步加重肝細胞的破壞。當T細胞和巨噬細胞等免疫細胞的數(shù)量增加時，它們會釋放出一系列蛋白質(zhì)和細胞因子，如腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFNs）和趨化因子等，從而誘導(dǎo)肝細胞的凋亡和死亡。
在肝細胞受損的同時，炎癥反應(yīng)也會進一步加劇肝組織的損傷。典型的炎癥組織學(xué)表現(xiàn)包括肝竇炎、肝細胞變性、壞死和炎性細胞浸潤等。
總之，乙肝的發(fā)病機制和病理機制是非常復(fù)雜的，涉及到多種因素的相互作用。深入了解乙肝的發(fā)病機理和病理特征對于其早期預(yù)防、診斷和治療具有重要的意義。