患上了破傷風疾病的現(xiàn)象在我們的身邊并不是特別的少見了吧，破傷風疾病的出現(xiàn)給患者朋友們的健康造成了非常嚴重的危害性，為此我們對于破傷風疾病一定要及時的去治療，那么破傷風的發(fā)病機制是什么樣的呢?

破傷風桿菌廣泛存在于泥土和人畜糞便中，桿菌及其毒素都不能侵入正常的皮膚和粘膜，故破傷風都發(fā)生在傷后。一切開放性損傷如炎器傷、開放性骨折、燒傷，甚至細小的傷口如林刺或銹釘刺傷，均有可能發(fā)生破傷風。破傷風也見于新生兒未經(jīng)消毒的臍帶殘端和消毒不嚴的人工流產;并偶可發(fā)生的胃腸道手術后摘除留在體內多年的異物后。

破傷風的發(fā)病機制

破傷風梭菌無侵襲力，不侵入血循環(huán)，僅在局部傷口生長繁殖。其致病作用主要由產生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦干運動神經(jīng)元，一旦與神經(jīng)細胞相結合，則不能被破傷風抗毒素中和。破傷風梭菌芽孢侵入局部傷口后，一般還不會生長繁殖。如同時有需氧菌合并的化膿感染，組織創(chuàng)傷嚴重造成的局部血循環(huán)不良，或有壞死組織及異物存留，形成局部的厭氧微環(huán)境，則極有利于破傷風梭菌繁殖。

細菌以繁殖體形式大量增生，并產生大量痙攣毒素。毒素先與神經(jīng)末梢的神經(jīng)節(jié)苷脂結合，反向沿神經(jīng)鞘經(jīng)脊髓神經(jīng)根傳人脊髓前角神經(jīng)元，上行達腦干細胞。毒素也可經(jīng)淋巴液吸收，通過血液到達中樞神經(jīng)。正常情況下，當屈肌運動神經(jīng)元受刺激興奮時，沖動亦同時傳入抑制性中間神經(jīng)元，使之釋放抑制性遞質，抑制相應的伸肌運動神經(jīng)元使伸肌松弛，與屈肌收縮相互協(xié)調。

同時，屈肌運動神經(jīng)元的興奮狀態(tài)還受到抑制性神經(jīng)元的負反饋抑制，使之不會過度興奮。破傷風痙攣毒素能選擇性的封閉抑制性神經(jīng)元，阻止神經(jīng)傳遞遞質抑制物的釋放，使伸屈肌間收縮松弛平衡失調而同時強烈收縮。此外，破傷風毒素還能抑制神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)觸突的傳遞活動，使乙酰膽堿聚集于胞突結合部，不斷頻繁向外周發(fā)放沖動，導致持續(xù)性的肌張力增高和肌肉痙攣，形成臨床牙關緊閉，角弓反張。

現(xiàn)在大家是否對于破傷風的發(fā)病機制是什么的問題就先給您介紹到這里了，破傷風給患者朋友們的健康造成的危害比較嚴重，為此我們對于破傷風疾病的發(fā)生是一定要重視起來，積極的去正規(guī)的醫(yī)院進行檢查和治療，避免耽誤病情。