中毒性弱視病因大全
中毒性弱視是人體吸收了外來的毒性物質(zhì)使視神經(jīng)纖維變性,引起勢力障礙。中毒性弱視的臨床表現(xiàn)已為人們所知,但對有關(guān)的中毒性視神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制了解很少。一般多雙眼發(fā)病,多侵犯視交叉以下的視神經(jīng)或視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層,因此不出現(xiàn)偏盲性視野改變。根據(jù)損害的部位和程度,中毒性弱視可有以下臨床表現(xiàn):1、毒物侵入大腦皮質(zhì)枕葉的視中樞,產(chǎn)生皮質(zhì)性黑蒙,但瞳孔反射存在,如鉛中毒,急性一氧化氮中毒等。2、毒物侵入視神經(jīng)的乳頭黃斑纖維束,產(chǎn)生視力減退和中心暗點(diǎn),如煙,酒,甲醇,二氧化硫,苯胺中毒等,3、毒物侵入視神經(jīng)周圍的視神經(jīng)纖維或視網(wǎng)膜周邊部,產(chǎn)生周邊視野縮小,如奎寧,有機(jī)磷中毒與,除甲醇及有機(jī)磷中毒外,其他原因去除中毒因素,多有一定程度的恢復(fù),但視乳頭仍殘留蒼白色萎縮。
一、煙草中毒性弱視
根據(jù)不完全統(tǒng)計,在檢查原因不名視力減退病人中,有4.8%表現(xiàn)為典型的煙草中毒性弱視視野改變。本病多發(fā)生于吸煙斗的老年男性,卷煙廠的工人以往認(rèn)為是煙草中的尼古丁中毒,但后來發(fā)現(xiàn)慢性氰化物中毒是引起弱視的主要原因,這種買性中毒的發(fā)生,與機(jī)體對氰化物的解毒系統(tǒng)的失調(diào),含硫氨基酸,及維生素B12的代謝有關(guān),視神經(jīng)脫髓鞘變性是本病的主要病理改變,乳頭黃斑束受損害明顯,視網(wǎng)膜視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性,特別是黃斑區(qū)的細(xì)胞有空泡變性。
二、酒精中毒
臨床表現(xiàn)和煙草中毒相似,但病程長,預(yù)后差。其病理改變?yōu)橐暽窠?jīng)乳頭黃斑束變性視網(wǎng)膜視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞視神經(jīng),視束,直至外側(cè)膝狀體受損。
三、甲醇中毒
甲醇的毒性主要與其代謝產(chǎn)物甲醇或甲酸鹽的蓄積和對眼組織選擇性的親和作用有關(guān)視力障礙,視乳頭充血及視網(wǎng)膜水腫,常為甲醇中毒的早期表現(xiàn),典型的視野改變?yōu)橹旅艿呐灾行陌迭c(diǎn)或中心暗點(diǎn),晚期有周邊視野縮小。臨床實(shí)驗(yàn)表明,甲醇中毒眼損害的原發(fā)作用部位是視神經(jīng),表現(xiàn)為視神經(jīng)壞死和視神經(jīng)脫髓鞘病變。
四、二氧化氮中毒
二氧化氮的毒素經(jīng)皮膚吸收或在含二硫化氮的灰塵為肺吸收后可引起視神經(jīng)系統(tǒng),消化系統(tǒng),心血管系統(tǒng),泌尿系統(tǒng)及眼部損害,視力障礙主要是由于營養(yǎng)視神經(jīng)的血管發(fā)生改變和視網(wǎng)膜微循環(huán)結(jié)構(gòu)的損害,可以引起視神經(jīng)乳頭炎,可發(fā)生部分視神經(jīng)萎縮,完全萎縮者少見。
五、苯胺中毒
苯胺有高度脂溶性,可迅速通過呼吸道吸入苯胺蒸氣,使血紅蛋白被氧化成高鐵血紅蛋白,失去攜氧能力,,因而引起缺氧和抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在組織學(xué)上,毒物引起的神經(jīng)變性改變與高山缺氧或窒息相似,最初表現(xiàn)為急性神經(jīng)細(xì)胞腫脹,伴有NISS物質(zhì)嚴(yán)重改變,接著染色質(zhì)溶解空泡形成及細(xì)胞破裂,嚴(yán)重病例可死亡。
六、奎寧中毒
奎寧中毒是由于使用過量所致,主要是由于奎寧中毒直接作用與視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和極細(xì)胞,尤其是對血管的作用。病理改變是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞中染色質(zhì)有小點(diǎn)狀分裂,原漿空泡變性,核萎縮消失,同時內(nèi)核層消失。據(jù)而神經(jīng)纖維發(fā)生退行性改變,血管壁變厚,使管腔閉塞。
七、乙胺丁醇中毒
臨床表現(xiàn):事物模糊、視疲勞、眼球脹,眼窩痛,眼球運(yùn)動時加重。臨床特點(diǎn)可分為三型:
1、軸性視神經(jīng)炎型:為視神經(jīng)中心纖維受損特別是起源于黃斑部神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的乳頭黃斑束的損害。表現(xiàn)為中心視力下降甚至喪失,視野出現(xiàn)中心暗點(diǎn),旁中心暗點(diǎn),與生理盲點(diǎn)相連的弧心趕點(diǎn)或中心性象限性暗點(diǎn),辯色力異常,主要是紅綠色盲。眼底可正常,也可有視乳頭充血,邊界不清,靜脈充血等改變。
2、軸旁性視神經(jīng)炎型:為視神經(jīng)的外周纖維受損。主要表現(xiàn)為周邊視野缺損和象限性缺損。中心視力尚好,色覺正常,眼底無明顯改變。
3、視網(wǎng)膜炎型:有中心視力下降?梢娚顚右暰W(wǎng)膜出血點(diǎn),色素紊亂,黃斑有斑點(diǎn)狀改變中心凹反射不清或消失。
一、煙草中毒性弱視
根據(jù)不完全統(tǒng)計,在檢查原因不名視力減退病人中,有4.8%表現(xiàn)為典型的煙草中毒性弱視視野改變。本病多發(fā)生于吸煙斗的老年男性,卷煙廠的工人以往認(rèn)為是煙草中的尼古丁中毒,但后來發(fā)現(xiàn)慢性氰化物中毒是引起弱視的主要原因,這種買性中毒的發(fā)生,與機(jī)體對氰化物的解毒系統(tǒng)的失調(diào),含硫氨基酸,及維生素B12的代謝有關(guān),視神經(jīng)脫髓鞘變性是本病的主要病理改變,乳頭黃斑束受損害明顯,視網(wǎng)膜視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性,特別是黃斑區(qū)的細(xì)胞有空泡變性。
二、酒精中毒
臨床表現(xiàn)和煙草中毒相似,但病程長,預(yù)后差。其病理改變?yōu)橐暽窠?jīng)乳頭黃斑束變性視網(wǎng)膜視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞視神經(jīng),視束,直至外側(cè)膝狀體受損。
三、甲醇中毒
甲醇的毒性主要與其代謝產(chǎn)物甲醇或甲酸鹽的蓄積和對眼組織選擇性的親和作用有關(guān)視力障礙,視乳頭充血及視網(wǎng)膜水腫,常為甲醇中毒的早期表現(xiàn),典型的視野改變?yōu)橹旅艿呐灾行陌迭c(diǎn)或中心暗點(diǎn),晚期有周邊視野縮小。臨床實(shí)驗(yàn)表明,甲醇中毒眼損害的原發(fā)作用部位是視神經(jīng),表現(xiàn)為視神經(jīng)壞死和視神經(jīng)脫髓鞘病變。
四、二氧化氮中毒
二氧化氮的毒素經(jīng)皮膚吸收或在含二硫化氮的灰塵為肺吸收后可引起視神經(jīng)系統(tǒng),消化系統(tǒng),心血管系統(tǒng),泌尿系統(tǒng)及眼部損害,視力障礙主要是由于營養(yǎng)視神經(jīng)的血管發(fā)生改變和視網(wǎng)膜微循環(huán)結(jié)構(gòu)的損害,可以引起視神經(jīng)乳頭炎,可發(fā)生部分視神經(jīng)萎縮,完全萎縮者少見。
五、苯胺中毒
苯胺有高度脂溶性,可迅速通過呼吸道吸入苯胺蒸氣,使血紅蛋白被氧化成高鐵血紅蛋白,失去攜氧能力,,因而引起缺氧和抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在組織學(xué)上,毒物引起的神經(jīng)變性改變與高山缺氧或窒息相似,最初表現(xiàn)為急性神經(jīng)細(xì)胞腫脹,伴有NISS物質(zhì)嚴(yán)重改變,接著染色質(zhì)溶解空泡形成及細(xì)胞破裂,嚴(yán)重病例可死亡。
六、奎寧中毒
奎寧中毒是由于使用過量所致,主要是由于奎寧中毒直接作用與視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和極細(xì)胞,尤其是對血管的作用。病理改變是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞中染色質(zhì)有小點(diǎn)狀分裂,原漿空泡變性,核萎縮消失,同時內(nèi)核層消失。據(jù)而神經(jīng)纖維發(fā)生退行性改變,血管壁變厚,使管腔閉塞。
七、乙胺丁醇中毒
臨床表現(xiàn):事物模糊、視疲勞、眼球脹,眼窩痛,眼球運(yùn)動時加重。臨床特點(diǎn)可分為三型:
1、軸性視神經(jīng)炎型:為視神經(jīng)中心纖維受損特別是起源于黃斑部神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的乳頭黃斑束的損害。表現(xiàn)為中心視力下降甚至喪失,視野出現(xiàn)中心暗點(diǎn),旁中心暗點(diǎn),與生理盲點(diǎn)相連的弧心趕點(diǎn)或中心性象限性暗點(diǎn),辯色力異常,主要是紅綠色盲。眼底可正常,也可有視乳頭充血,邊界不清,靜脈充血等改變。
2、軸旁性視神經(jīng)炎型:為視神經(jīng)的外周纖維受損。主要表現(xiàn)為周邊視野缺損和象限性缺損。中心視力尚好,色覺正常,眼底無明顯改變。
3、視網(wǎng)膜炎型:有中心視力下降?梢娚顚右暰W(wǎng)膜出血點(diǎn),色素紊亂,黃斑有斑點(diǎn)狀改變中心凹反射不清或消失。
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